胃底的壁细胞（parietal cells），每日分泌量约1.5~2l。

- 生理作用：

- 激活酶原：将无活性的胃蛋白酶原（主细胞分泌）转化为胃蛋白酶，特异性分解蛋白质肽键（尤其针对含苯丙氨酸/酪氨酸的肽链）。

- 杀菌屏障：ph 1~2的强酸环境杀灭随食物进入的细菌（如幽门螺杆菌除外，其依赖脲酶抵抗胃酸）。

- 促进吸收：溶解食物中的矿物质（如铁、钙），并使食物蛋白变性，便于酶解。

2. 胃蛋白酶（pepsin）

- 分泌形式：主细胞分泌胃蛋白酶原，经胃酸激活后成为胃蛋白酶，最适ph 2~3.5，降解蛋白质为多肽和少量氨基酸。

3. 内因子（intrinsic factor）

- 壁细胞分泌：与维生素b??结合形成复合物，保护其不被消化酶破坏，并促进回肠末端主动吸收（缺乏时导致巨幼细胞性贫血）。

4. 黏液与碳酸氢盐

- 表面黏液细胞和颈黏液细胞分泌：形成0.5~1mm厚的黏液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier），中和胃酸（局部ph升至6~7），防止胃蛋白酶消化自身黏膜。

四、内分泌与调节功能

1. 胃肠激素分泌

- 胃窦g细胞：分泌胃泌素（gastrin），促进壁细胞分泌胃酸、主细胞分泌胃蛋白酶原，同时增强胃蠕动和幽门括约肌收缩。

- 胃底d细胞：分泌生长抑素（somatostatin），抑制胃泌素和胃酸分泌，形成负反馈调节。

- 肠嗜铬样细胞（ecl细胞）：分泌组胺，通过h?受体刺激壁细胞分泌胃酸（是抗酸药如西咪替丁的作用靶点）。

2. 神经-体液调节网络

- 神经调节：

- 迷走神经（副交感）兴奋促进胃酸、胃泌素分泌及胃蠕动（“头期”消化启动）。

- 交感神经兴奋抑制胃功能（应激时可能导致胃排空延迟）。

- 体液调节：食糜中的蛋白质、咖啡因、酒精等刺激胃泌素释放；胃酸过高时通过生长抑素负反馈抑制分泌。

五、防御与黏膜保护

1. 黏膜自我保护机制

- 黏液屏障：凝胶状黏液阻止胃蛋白酶接触黏膜，并捕获hco??中和h?（“黏液-碳酸氢盐屏障”）。

- 上皮更新：胃黏膜上皮细胞每2~3天完全更新一次，受损细胞通过迁移和增殖快速修复。

- 胃黏膜血流：丰富的黏膜下血管（来自胃左、右动脉）提供充足氧气和营养，促进修复并带走有害代谢产物。

2. 抗反流机制

- 贲门括约肌（静息压10~30mmhg）和膈食管韧带防止胃内容物反流入食管，减少反流性食管炎风险。

六、与其他器官的协同功能

- 与小肠衔接：幽门括约肌控制食糜排空速度（液体快、固体慢），确保十二指肠内ph和渗透压适合胰酶、胆汁发挥作用。

- 参与免疫：胃酸杀灭病原体，减少肠道感染；胃黏膜相关淋巴组织（malt）识别抗原，启动局部免疫反应。

总结：胃功能的核心特点

1. 双重消化作用：机械研磨（物理）与酶解酸化（化学）结合，实现食物初步分解。

2. 动态平衡调节：通过神经-体液机制精准控制分泌、运动和排空，适应进食-空腹周期。

3. 自我保护优先：黏液屏障、快速上皮更新、血流保护等机制避免自身消化损伤。

4. 承上启下作用：作为消化道的“中继站”，既储存和处理食物，又为小肠高效消化提供优化的食糜条件。

这些功能的异常（如胃酸过多、胃排空障碍、黏膜损伤）可能导致胃炎、胃溃疡、胃食管反流等疾病，临床治疗常针对功能调节（如抑酸药、促动力药）或保护机制（如黏膜保护剂）。